紡錘體觀測儀在補救ICSI中的應用我們知道，成熟的卵母細胞含有1個極體，也就是***極體。IVF加入精子后，精子會穿透層層障礙**終進入卵子，隨著時間的推移，～6小時后卵子的紡錘體會將染色單體拉向兩極，進而排出第二極體，再往后大約加精后9～16小時，雌雄原核會出現，而原核的出現才是受精的標志。但是對于那些沒有受精的卵子，到了原核出現的時間窗發現沒有受精時再去補救ICSI，往往錯過了卵子的比較好受精時間，因為沒有受精的卵子會在體外老化，即使受精，胚胎的發育潛能也很低。所以，我們在加精后的4～6小時，通過觀察第二極體的排出來初步判斷是否受精，**的增加了那些受精障礙患者的受精率，也避免了卵子的老化。當然，偶爾也會出現錯誤補救。文獻報道對IVF受精后的未排出第二極體的卵母細胞進行補救，實驗組用紡錘體觀測儀觀察并統計紡錘體的數目，82.7%含有一個紡錘體，17.3%含有兩個紡錘體，并對含有一個紡錘體的卵母細胞進行補救ICSI；而對照組并未用紡錘體觀測儀觀察紡錘體，只對未排出第二極體的卵母細胞進行補救ICSI。結果發現使用紡錘體觀測儀觀察紡錘體的數目能顯著提高正常受精率，降低多原核受精比率。紡錘體在細胞分裂過程中經歷明顯的形態和結構變化。深圳無需染色紡錘體兼容大部分顯微鏡

    神經退行性疾病是一類以神經元和神經膠質細胞功能障礙和死亡為主要特征的疾病，包括阿爾茨海默病（Alzheimer'sdisease,AD）、帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）、亨廷頓病（Huntington'sdisease,HD）等。近年來，研究表明紡錘體功能障礙在神經退行性疾病的發生和發展中起著重要作用。阿爾茨海默病是最常見的神經退行性疾病之一，其主要病理特征是淀粉樣蛋白（Aβ）沉積和tau蛋白過度磷酸化形成的神經纖維纏結。研究表明，紡錘體功能障礙在阿爾茨海默病的發生和發展中起著重要作用。 美國克隆紡錘體透明帶紡錘體微管的微妙調整，確保了遺傳信息在細胞分裂中的準確無誤傳遞。

秋水仙素為什么會使有絲分裂的細胞停滯于中期如果用秋水仙素處理有絲分裂的細胞，紡錘體會迅速消失，細胞停滯在有絲分裂中期，染色體無法分離成兩組。用秋水仙堿進行誘導，從而將細胞阻斷在細胞分裂中期，也是誘導細胞周期同步化的重要方法之一。真核細胞周期可分為4個時期，分別是G1期、S期、G2期和M期。在細胞周期調控中主要有3個控制點，***個控制點在G1期，決定細胞能否進入S期；第二個控制點在G2期，決定細胞能否進入有絲分裂期；第三個控制點在M期，決定細胞是否已經準備好將復制好的染色體拉向兩極。CDK（周期蛋白依賴性蛋白激酶）對細胞周期運行起著**性調控作用，CDK與不同時期的周期蛋白結合會在特定周期起調節作用。cyclinA、cyclinB是在M期起調節功能的兩種主要周期蛋白。細胞周期運轉到分裂中期后，在后期促進復合物(APC)的作用下，M期cyclinA和cyclinB通過泛素化途徑迅速降解，Cdkl活性喪失，細胞周期便從M期中期向后期轉化。APC活性變化是細胞周期由分裂中期向后期轉換的關鍵因素，其活性受到多種因素的綜合調節，紡錘體組裝檢查點是其重要的調控因素。紡錘體組裝不完全，或所有動粒不能被動粒微管全部捕捉，則APC不能被***。

紡錘體生成在含中心體的細胞中，紡錘體的生成開始于細胞分裂前初期-即在細胞核膜分解(NuclearEnvelopeBreakdown,NEB)之前。初期的結構為兩個**的以中心體為核的星狀體(asters)。當細胞核膜分解后，染色體和星狀體發生一系列復雜的互動反應。**終結果為所有的染色體在紡錘體的**(赤道板,)排列整齊，每兩條染色體有一個著絲點，每一個著絲點被一束極性相同的微管（通常稱為紡錘絲）附著。此時細胞處于分裂中期，紡錘體生成完畢。實驗證明，中心體在這個過程中的作用不是必需的。動物細胞在中心體被激光搗毀后仍舊能夠筑構紡錘體，但其位置通常不在細胞的大致幾何中心，其后的胞質分裂也會受嚴重影響。紡錘體[1]在不含中心體的細胞中，紡錘體的生成是由染色體本身主導的。此過程由一小分子量的GTP連接蛋白（RanGTPase）控制。細胞核分解后，紡錘絲由染色體周圍生成。其后這些紡錘絲會在動力分子與為微管動力的合作影響下自動排列為極性相反大致數目相同的兩組。每組的極性相對于一組著絲點。同時在微管遠端的動力蛋白dynein會將這些微管束集中到一點，形成紡錘極區(SpindlePolarZone)。與此同時，染色體會自動在赤道板排列整齊。紡錘體生成完畢。紡錘體微管的排列和穩定性受到細胞骨架的支撐。

    體外構建的紡錘體模型可以用于研究紡錘體的動態變化，如微管的聚合和解聚、染色體的捕捉和分離等。通過高分辨率顯微鏡觀察，可以詳細記錄紡錘體的動態變化過程，揭示其背后的分子機制。體外構建的紡錘體模型可以用于研究紡錘體的功能機制，如紡錘體檢查點的調控、染色體分離的分子機制等。通過添加不同的蛋白和藥物，可以模擬不同的生理和病理條件，探究紡錘體功能的調控機制。體外構建的紡錘體模型可以用于研究紡錘體缺陷的后果，如染色體非整倍性的發生、細胞周期的紊亂等。通過引入特定的突變或藥物，可以模擬紡錘體缺陷的情況，探究其對細胞分裂和基因組穩定性的影響。體外構建的紡錘體模型可以用于篩選和驗證藥物，如抗病毒藥物等。通過測試藥物對紡錘體動態變化和功能的影響，可以評估藥物的效果和安全性，為新藥的研發提供實驗依據。 顯微鏡下的紡錘體，如同精密的分子機器，引導染色體分離。美國ICSI紡錘體提高冷凍保存效率

紡錘體的微管從中心體向外輻射，形成紡錘狀結構。深圳無需染色紡錘體兼容大部分顯微鏡

    紡錘體的精密導航作用主要體現在以下幾個方面：微管的動態生長與縮短：紡錘體微管的動態生長和縮短是紡錘體形態變化的基礎。這種動態變化不僅使紡錘體能夠適應不同階段的細胞分裂需求，還能夠確保染色體在分裂過程中的精確定位。動粒微管與染色體的結合：動粒微管與染色體動粒的結合是紡錘體牽引染色體的關鍵步驟。動粒微管通過驅動蛋白和動力蛋白的介導，與染色體動粒緊密結合，從而實現了染色體在紡錘體中的精確定位和牽引。紡錘體微管的極性排列：紡錘體微管的極性排列決定了染色體分裂的方向和胞質分裂面的位置。紡錘體微管從兩極向中心區域延伸，形成類似紡錘的形狀，確保了染色體在分裂過程中能夠沿著正確的方向分離。同時，紡錘中心體的形成也決定了胞質分裂面的位置，使細胞分裂更加對稱和穩定。紡錘體組裝檢查點的調控：紡錘體組裝檢查點是細胞周期調控中的重要環節，它確保了紡錘體在分裂過程中的完整性和準確性。當紡錘體組裝不完全或染色體動粒未能被所有動粒微管捕獲時，紡錘體組裝檢查點會被激發，阻止細胞進入分裂后期。這種調控機制避免了染色體分離錯誤導致的遺傳異常和細胞死亡。 深圳無需染色紡錘體兼容大部分顯微鏡