GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協調食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發表的xin研究內容表示通過抑制一種肝臟酶的活性,可成功地讓小鼠降低食欲,并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白,一種是生長分化因子15(GDF15),這種蛋白能夠向后腦的兩個區域傳遞控制食物攝入信號,以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21(FGF21),這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號,讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體成分分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學術經緯。生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等等方法測量小鼠體成分會對小鼠測量造成不可逆傷害,且過程繁瑣。TD-NMR體成分分析檢測原理
AccuFat-1050活鼠體成分分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對測量結果的影響。提高測量的信噪比。確保儀器高靈敏度; ? 50mm探頭直徑:可測5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長過程的測量要求 ? 基于PID算法的監控系統:使磁體的場強變化保持在200Hz/24h以內。確保測量結果的穩定性與可靠性 ? 獨特的混合脈沖序列設計:優化脈沖序列參數。一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息。確保檢測精度 ? 快速與安全檢測:小鼠無需麻醉。無需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測時間小于90s。檢測過程快速安全 ? 可靠的數據分析方法:滿足小鼠體內全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。實現小鼠的全生命周期檢測。MAG-MED系列體成分分析儀器特色通過體成分分析,可以了解小動物的生理特點和代謝規律,有助于優化飼養方法。
GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協調食物攝入和能量消耗。 研究指出,肥胖已經給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔,肥胖人數正逐漸攀升,而與此相關的疾病也持續高發,尤其是肥胖帶來的心梗、中風、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發生。“這是非常嚴重的問題,任何可以阻止肥胖發生的干預措施都是必須的。在診治代謝疾病中,使用iD1抑制CNOT6L來減輕實驗鼠體重還是一種全xin的概念,下一步準備計劃更精細化地分析肝臟這些蛋白的分子機制,找到更多可以針對的藥物靶點。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機制過程中扮演重要角色。--摘自學術經緯。
局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。 為了進一步闡明HSF1調控米色脂肪Awaken 的機制,利用染色質免疫共沉淀測序(ChIP-Seq)技術,在全基因組范圍內篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點,發現HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉錄發揮調控作用。為了進行驗證,構建了米色脂肪特異性過表達/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通過對以上小鼠體成分檢測,結果發現A2B1可促進白色脂肪棕色化,對預防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說,A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關鍵代謝基因的mRNA穩定性,進而促進白色脂肪棕色化和能量代謝,減輕體重。--摘自奇點網。通過對不同食物喂養的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會誘發腸道微生物群失調而誘發脂肪堆積導致肥胖。
GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協調食物攝入和能量消耗。 在正常情況下,生長分化因子15(GDF15)和成纖維生長因子21(FGF21)可以合作讓我們減少對食物的欲望,燃燒身體的熱量。這一機制有一個監管者來調控,以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關鍵作用,可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中,CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,讓這兩種蛋白無法編碼產生。正常情況下這一保護機制,對肥胖者來說是一種負擔,只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設計出了CNOT6L抑制劑iD1,專門將代謝監管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠,然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內。對小鼠進行持續的體成分檢測,發現連續診治12周之后,小鼠的進食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝臟脂肪含量少了30%,小鼠的體重也降低了30%,肥胖小鼠的許多生理指標也得到了改善,例如對胰島素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自學術經緯。活鼠體成分分析儀解決了傳統測量分析小鼠體成分方法的弊端,可在無需處死實驗小鼠,即可完成測試要求。實驗小鼠體成分分析儀供應商
將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測,發現添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。TD-NMR體成分分析檢測原理
腸道菌群和發酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)和胰島素抵抗指數(HOMA-IR)分析,發現酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預組。他們還發現,酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發揮降糖作用。可見,酸奶的作用靶點可能在肝臟。除了調節肝臟糖代謝,通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護gang臟臟健康,減少甘油三酯的產生。--摘自奇點網。TD-NMR體成分分析檢測原理